双相情感障碍发展的突破性发现 (BD²) 今天宣布了第四轮发现研究资助，总额超过 1300 万美元，针对严重情绪波动的生物机制，这是双相情感障碍的一个标志。由哈佛医学院、约翰霍普金斯大学和斯坦福大学的研究人员领导的三个团队将在三年内获得 450 万美元，并将与目前的 Discovery Research 受资助者一起继续进行创新研究，这将加深我们对双相情感障碍的理解，并为更好的治疗铺平道路。
世界上大约 3% 的人口患有双相情感障碍，绝大多数人都会经历情绪波动，即抑郁和躁狂等相反情绪状态之间的突然转变。然而，人们对触发这些开关的生物机制或外部压力源如何触发它们知之甚少。这组新的受资助者将致力于缩小这一差距，研究物质使用、分子信号或季节变化等因素如何引发躁狂或抑郁发作。其中两个团队将与 BD² Integration Network 进行正式合作，这是一项纵向队列研究，可加速发现并将研究与现实世界环境联系起来。
三个受资助团队正在从不同的生物学角度研究情绪转变，从而对情绪波动的情况产生更多的见解。
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拉勒米·邓肯，斯坦福大学博士 领导的一个团队最近发现，大脑中很少被研究的区域——压后皮质——中的一种罕见类型的神经元与双相情感障碍密切相关。该团队目前正在研究这种类型的细胞如何导致情绪变化。他们还使用 600 多名双相情感障碍患者的纵向 BD² 队列来测试遗传风险是否与患者的治疗相匹配，并使用脑成像来评估压后皮质连接的变化。
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Susan Dymecki，医学博士，哲学博士，哈佛医学院 领导的团队最近发现了一种神经回路，该神经回路将大脑的主生物钟与情绪和唤醒中心联系起来，这些中心会根据光照变化而改变其信号传导。躁郁症患者对白天长度、时差反应和夜间屏幕暴露的变化高度敏感，所有这些都可能引发情绪波动。研究小组现在将测试该神经回路的功能障碍是否会导致轻度情绪发作，以及针对它是否有助于稳定情绪。
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Akira Sawa，约翰·霍普金斯大学博士 领导一个小组研究对神经功能很重要的钾通道和钙通道如何相互作用，以及这种相互作用的异常变化如何扰乱信号传导并引起情绪波动。结合基于细胞的模型、动物研究、基于鼻活检的人类原代神经元，以及首次发布的 BD² 纵向队列数据（包含 600 多名双相情感障碍患者），该团队将测试这一机制作为潜在的治疗靶点和诊断生物标志物。
了解精神状态的原因和方式对于开发准确有效的治疗方法至关重要，我们很自豪能够支持这项工作，作为我们帮助双相情感障碍患者过上成功生活的长期承诺的一部分。”
Daniel Pham 博士，BD² 科学与创新主管
凭借这些新拨款，BD² 目前已投入超过 1.19 亿美元用于研究，这些研究将加速对双相情感障碍的科学理解，并通过跨学科合作、数据共享和实时学习推进临床护理。第四轮发现研究建立在先前受资助者的工作基础上，研究双相情感障碍的遗传风险因素、睡眠障碍的分子水平机制和回路以及药物治疗的作用机制，共同形成了对双相情感障碍不断增长的理解组合。
此后，BD² 启动了第五轮融资，邀请团队申请每笔拨款高达 500 万美元，重点关注妇女健康并连接到 Integral Network。此外，新周期中的团队将在四年内获得高达 500 万美元的资金，这比之前的周期有所扩大，为成功的团队提供更多的时间和资源来提高其科学影响力，满足社区对更多资金和长期可持续性的需求。
来源：
BD²：双相情感障碍发展的突破性发现
